Химия и жизнь, 1994, № 4 Максимов В.И. Обедом поделись с микробом гипертекстовая версия Ещё в конце прошлого века И.И. Мечников ратовал за питание кисломолочными продуктами, которые очищают кишечник от гнилостной Микрофлоры и могут обеспечить человеку Здоровье и долголетие.   На первый взгляд всё казалось предельно простым: пей кефир, ешь ряженку — и никакая хворь не прилипнет. Но по прошествии времени стало ясно, что снабжать организм новыми порциями молочнокислых бактерий явно недостаточно, надо ещё холить и лелеять тех полезных микробов, которые уже живут внутри нас с вами.   Поэтому сегодня кисломолочные пищевые продукты и лечебные препараты делят на две группы. К первой относят живые кисломолочные бактерии, ко второй — стимуляторы таких бактерий вкупе с веществами, служащими источником энергии для полезных микробов. К сожалению, современное состояние дел в России позволяет нам рассчитывать только на первую категорию продуктов и препаратов, тогда как в других странах вот уже полвека существует и постоянно расширяется производство веществ второй группы. О том, зачем они нужны, и пойдёт разговор. Мина замедленного действия Основная масса микробов, попадающих в организм с пищей, гибнет в желудке под действием кислоты и пищеварительных ферментов. Но оставшиеся в живых продолжают размножаться. При продвижении пищи по тонкому кишечнику они ещё не успевают достигнуть такой численности, чтобы колонизировать кишечный просвет.   А вот в толстой и особенно в прямой кишке концентрация микробов уже достигает нескольких миллиардов живых клеток в одном грамме содержимого кишечника. Даже если заранее исключить заведомо патогенные микроорганизмы, вызывающие дизентерию, холеру и другие инфекционные заболевания, а взять обычную Микрофлору так называемого Здорового человека, то окажется, что её видовой состав не безразличен для организма. В нижних отделах кишечника живут в основном полезные микробы: Бифидобактерии, молочнокислые бактерии и другие.   В норме все они вместе составляют 80–85% Микрофлоры. Но кроме них там есть гнилостные бактероиды и клостридии — те самые, которые, по Мечникову, укорачивают нашу жизнь. Если полезных микроорганизмов мало, а доля вредных повышена, то это и есть так называемый кишечный Дисбактериоз — весьма неприятное расстройство Здоровья. И опасное. Ибо врач делает заключение о состоянии Здоровья, как правило, на основании традиционного набора показателей: давления, анализов крови и мочи. Человек может быть „практически Здоров“ и даже не подозревать, что Дисбактериоз, как Мина замедленного действия, уже отсчитывает время до явной болезни. Фактор из женской груди Если грудной ребёнок питается материнским молоком, то его кишечная Микрофлора может почти целиком состоять из одних Бифидобактерий. Из кала таких детей ещё в прошлом веке высевали практически чистые культуры Bifidobacterium bifidum (тогда эту бактерию называли Lactobacillus bifidus). Причину искали в химическом составе материнского молока, так как у детей с искусственным питанием этих бактерий было мало — меньше одного процента. По этому признаку делали вывод о Дисбактериозе у ребёнка. Другим показателем Дисбактериоза было повышенное, иногда а тысячи раз, содержание условно патогенных и по-настоящему болезнетворных бактерий. В типичных случаях такие дети страдали тяжёлыми кишечными расстройствами, пневмонией, аллергией и другими заболеваниями, нередко приводившими к смерти ребёнка. Прошли десятилетия, прежде чем педиатры сумели выделить из женского молока действующее начало, стимулирующее бифидофлору. В его состав входят как отдельные вещества — стимуляторы Бифидобактерий, так и компоненты иммунной системы, помогающие полезным бактериям победить в конкурентной борьбе с вредными. Эту смесь назвали бифидус-фактором. Кроме самого фактора на бифидофлору влияет общий химический состав женского молока. Чтобы убедиться в этом, достаточно сравнить его с коровьим молоком. Лактозы, или молочного сахара, в женском молоке 7,2, в коровьем — 4,7%, Белков — 0,9 и 3,4% соответственно. Соотношение, как нетрудно подсчитать, 8 и 1,38. То есть в женском молоке углеводы преобладают над Белками. А распад Белков в кишечнике человека — как раз наиболее распространённый гнилостный процесс. В дальнейшем из женского молока выделили олигосахариды, имеющие в своей основе фрагменты Лактозы и остатки аминосахара ацетилглюкозамина. В женском молоке этих олигосахаридов в 30–50 раз больше, чем в коровьем. Вероятно, они тоже способствуют росту Бифидобактерий. А недавно в грудном молоке нашли ещё один стимулятор Бифидобактерий из класса гликопротеинов — соединений Белка и углевода. Активную роль в стимуляторе играет углеводный фрагмент, а в этом углеводном фрагменте — опять же аминосахара. Это не случайно, так как Бифидобактерии охотно перерабатывают углеводы (аминосахара) и гораздо слабее утилизируют продукты азотистого обмена — им нужны готовые соединения азота. Запивать ли таблетку кефиром? Как только грудных детей начинают прикармливать, то есть добавляют в их рацион мясо, овощи, фрукты, мучные изделия, содержание Бифидобактерии в их кишечнике снижается до 80–90%, появляется Микрофлора, утилизирующая Белки. Поэтому с возрастом доля людей, страдающих Дисбактериозом, увеличивается. Помимо чисто микробиологических причин этому способствуют болезни и сопутствующее им применение бактерицидных лекарств, стрессы, неблагоприятное состояние окружающей среды, радиация. Но самый сокрушительный удар по микробиоценозу, сложившемуся в кишечнике человека, наносят антибиотики. Уже давно замечено, что после лечения антибиотиками у людей могут возникать новые инфекционные заболевания, возбудитель которых не привнесён извне, а как бы дремал в организме. Такие инфекции называют эндогенными или лекарственными. Поэтому опытный врач после курса терапии с помощью антибиотиков обязательно назначает ещё и препараты, помогающие Бифидобактериям восстановить свою прежнюю численность. Ещё раз подчеркну, что Дисбактериоз сам по себе — не болезнь, а лишь предпосылка для разных болезней, в том числе таких смертельно опасных, как злокачественные опухоли. Но шагнуть на первую ступеньку — в преддверие болезни — увы, легко, тем более, что сделать этот шаг нам помогает неблагоприятное состояние окружающей среды, в которой мы живём, и элементарная санитарно-гигиеническая неграмотность. Что ударяет в голову В нашей крови постоянно присутствует Аммиак — продукт распада Белков, нуклеиновых кислот и других азотсодержащих веществ. У Здорового человека концентрация Аммиака в крови колеблется от 0,25 до 0,5 мг/л, но она быстро возрастает даже после кратковременной физической нагрузки и столь же быстро возвращается к исходному значению — организм постоянно связывает Аммиак, возвращая его в цикл азотистого Метаболизма. Но при некоторых нарушениях Здоровья Аммиак накапливается, в основном в венозной крови, а это очень опасно. Ещё в прошлом веке выяснили, что нервно-психические заболевания у людей с больной Печенью провоцирует повышенная концентрация Аммиака в крови. В Печени венозная кровь освобождается от Аммиака; если же Печень не справляется с этим, то кровь очищается только частично и Аммиак вызывает нарушения центральной нервной системы. При тяжёлых нарушениях Печени, например при циррозе, концентрация Аммиака в крови поднимается до 3 мг/л. Здесь-то и расцветает нервно-психическая патология. Сначала она проявляется в виде раздражительности, апатии, неадекватного поведения, нарушения ритма сна, дрожания пальцев. Потом появляются непроизвольные гримасы и судороги. Обычно такие симптомы характерны для людей пожилого возраста, но иногда их наблюдают и у молодых людей. Причём интеллектуальную и психическую деятельность можно восстановить до нормы, а вот нарушения нервной системы никаким лекарством не вылечишь. В крайних случаях гипераммонизация заканчивается коматозным состоянием и смертью. Общее название заболевания — печёночная или портально-системная энцефалопатия. Больному циррозом Печени нельзя есть белковую пищу, а без Белков обойтись тоже нельзя — таков парадокс болезни. Отравление организма белковыми метаболитами кишечной флоры неотвратимо приближает больного к коме. Пробовали хирургически удалять прямую кишку, но высокая смертность (до 50% прооперированных) не позволяет считать этот метод решением проблемы. Что же остаётся? Остаётся попробовать воздействовать разными методами на Микрофлору толстой и прямой кишки. Опилки вместо молока Прежде чем грамотно позаботиться о Микрофлоре, надо хорошо, во всех деталях представлять её жизнь. Это, к счастью, известно. Микробы, населяющие толстую и прямую кишку, приспособились к жизни в бескислородной среде со скудными ресурсами легко усвояемых питательных веществ. А как известно, основной способ извлечения энергии для бактерий в анаэробных условиях — это реакции брожения, когда окислителем и восстановителем служит один и тот же субстрат. Легко сбраживаются моносахариды и аминокислоты. Но в свободном виде они не доходят до толстой кишки, ибо всасываются в кровь ещё в тонком кишечнике. А вот олигосахариды, полисахариды, гликопротеины и нерасщеплённые Белки присутствуют в нижних отделах кишечника в достаточном количестве. У большинства людей Лактоза расщепляется и всасывается в основном в тонком кишечнике, но у некоторых людей исходно отсутствует фермент β-галактозидаза; они страдают непереносимостью молока. У таких людей Лактоза свободно проникает в толстую кишку, и там начинается её брожение.   Процесс идёт в две стадии. Сначала кишечные микробы расщепляют молочный сахар своей, микробной β-галактозидазой до моносахаридов, а потом сбраживают эти моносахариды, причём каждый микроорганизм делает это по-своему. Бифидобактерии сбраживают моносахариды до уксусной и молочной кислот, которые не токсичны для организма человека. Всё это прекрасно, если у человека, который не переносит молоко, в нижних отделах кишечника с бифидофлорой всё в порядке.   Если же нет, то бактероиды, клостридии и другие нехорошие микробы сбраживают их до ацетона, бутанола и короткоцепочечных алканкарбоновых (масляной, валериановой и других) кислот. Эти вещества ядовиты и наряду с Аммиаком вызывают гепатоэнцефалопатию. Однако небольшое изменение в структуре дисахарида Лактозы может существенно изменить ситуацию. Реакция изомеризации Лактозы в Лактулозу известна давно, в химическом производстве Лактозу нагревают с щёлочью:     При этом глюкозный остаток дисахарида изомеризуется во фруктозный Хотя реакция была известна давно, лечить Лактулозой начали всего лет сорок назад, после того как швейцарский педиатр Ф. Петуели доказал высокую эффективность этого препарата при Дисбактериозах у детей-искусственников. Потом препарат стали применять для лечения гепатоэнцефалопатии, поскольку после приёма Лактулозы уровень Аммиака в крови заметно снижался. Дело в том, что этот дисахарид расщепляется не всеми ферментами из группы β-галактозидаз.   Например, фермент слизистой тонкого кишечника Лактулозу не трогает, и она проходит через него транзитом в толстую кишку. А там её сбраживают преимущественно Бифидобактерии, которые в отличие от других кишечных микробов имеют в своём распоряжении до четырёх типов β-галактозидаз. Вот так, превращая молочный сахар в более подходящий субстрат для кишечной Микрофлоры, можно лечить физиологические расстройства, которые не поддаются другим методам лечения. Сейчас в Японии с помощью иммобилизованных ферментов получают из Лактозы (галактозид-глюкозы) другой продукт. С помощью фермента галактозидный остаток с одной молекулы Лактозы переносится на другую, синтезируется трисахарид, и выделяется глюкоза. Перенос может происходить на разные гидроксильные группы, а в итоге получается смесь так называемых трансгалактозилированных олигосахаридов. Эту смесь вводят в состав детского питания и добавляют в обычные пищевые продукты и напитки. Кроме Лактозы исходным сырьём для реакций изомеризации используют мальтосахариды, которые в свою очередь получают в результате неполного гидролиза крахмала.   Эти мальтосахариды состоят из остатков глюкозы, соединённых преимущественно α-1,4-связями, и в тонком кишечнике расщепляются до глюкозы, которая всасывается в кровь. Биотехнологическими методами с помощью фермента α-трансглюкозидазы можно заменить α-1,4-связь в мальтосахаридах на α-1,6-связь и получить изомальтосахариды. А они уже плохо гидролизуются как ферментами слизистой кишечника, так и ферментами почти всех кишечных микробов, кроме Бифидобактерий. Судя по потоку патентной литературы, посвящённой олигосахаридным продуктам, которые избирательно поддерживают жизнедеятельность полезных Бифидобактерий в толстой и прямой кишках, таким продуктам в высокоразвитых странах Запада и в Японии сейчас придают большое значение, ибо там заботятся о своей прямой кишке — понимают, что от её состояния зависит Здоровье. Их получают не только из молочного сахара и крахмала, но и выделяют из семян бобовых растений, из свеклы, из водорослей, даже из опилок и соломы. Жизнь есть способ гниения белковых тел А теперь поговорим о ядовитых продуктах жизнедеятельности кишечных бактерий, которые получаются не из углеводов, а из Белков, точнее, из аминокислот Белков. Практически все аминокислоты могут быть источником Аммиака, а значит, диета с высоким содержанием Белка может стать причиной гипераммонизации крови. Кроме Аммиака кишечные микроорганизмы продуцируют большой набор аминов, которые образуются в результате простой реакции декарбоксилирования аминокислот. При декарбоксилировании аминокислот, например лизина, орнитина и аргинина, образуются амины — соответственно кадаверин, путресцин и агматин, все эти амины — трупные яды. Тирозин кишечные микробы разлагают до тирамина, который нарушает нервные импульсы, гистидин — до гистамина, который повышает проницаемость капилляров и вызывает аллергические воспаления. В результате дезаминирования и декарбоксилирования аминокислот под действием кишечной Микрофлоры образуются и другие токсичные вещества. Из триптофана — индол и скатол, а из тирозина — три изомерных крезола. Все они известны своим дурным запахом. При недостаточности функции Печени они могут насыщать кровь и, попадая с кровью в мозг, формируют синдром энцефалопатии. Даже в выдыхаемом такими больными воздухе чувствуется запах гниения Белков, происходящего в кишечнике. Если же поддержать полезные виды в его Микрофлоре, то продуктов гниения Белков в организме станет меньше. По крайней мере на это позволяют надеяться опыты японских исследователей, добавлявших в корм поросятам небольшое количество изомальтосахаридов и добившихся снижения содержания индолов, скатолов и крезолов в фекалиях животных почти вдвое. И наконец, надо упомянуть о токсичных метаболитах стероидных соединений, которые содержатся в растительных и животных жирах. Сильно размножающиеся при Дисбактериозе клостридии превращают их в полициклические ненасыщенные соединения, обладающие канцерогенным действием.   Некоторые специалисты считают, что диетическое питание с низким содержанием жиров и опять-таки поддержка полезной Микрофлоры нижних отделов кишечника — неплохая профилактика злокачественных опухолей в них. Сам симбионт! В заключение, наверное, надо было бы порекомендовать конкретные методы лечения Дисбактериоза и конкретные препараты. Но в том-то и беда, что, как я уже говорил в начале статьи, у нас, на родине И.И. Мечникова, эти отрасли медицины и биотехнологии находятся в зачаточном состоянии.   Пока мы располагаем более или менее развитыми технологиями приготовления препаратов и продуктов питания с живыми бактериями. Хотя давно пришло время позаботиться не только и не столько о собственном питании, сколько о рациональном питании живущих в нашем кишечнике микроорганизмов.   Подкормить Бифидобактерий, причём так, чтобы гнилостные бактероиды и клостридии остались голодными. Не стоит заноситься, мы с вами такие же симбионты с простейшими, как лишайники, бобовые растения и другие, казалось бы, примитивные формы жизни. Здоровье   www.pseudology.org